当你深入观察狗的眼睛时，你会发现，它的心智与你的不同，但却与你的心智相关。狗和人都体验生命。人是特别的以及他们受意识的眷顾而凌驾于所有其他生物之上，这个观念根源于犹太教-基督教所抱持的信仰，即在事物的秩序中我们占据优选地位，这是一个源自宗教而没有经验实证基础的信念。我们不是特别的，我们只是无数物种的其中之一。我们是不同的，但其他每个物种也是如此。从科学角度看，这意味着我们能够在其他有感知能力的生物中研究意识。 但在我们这样做之前，需要处理一个急迫的伦理问题。人类凭借什么权利使其他物种服从于自己的欲望？这当然是一个复杂的主题。但是一言以蔽之，唯一可能的正当理由是减少那些生物的可预防性痛苦，它们因其内省习惯特别容易遭受这类痛苦，而这种生物就是人类。 我见过一条狗，它的后腿在一起驾车逃逸的事故中被压断。兽医让它骑上一种双轮车，这使它能通过两条腿和两个轮子来运动。它的运动和活动模糊不清，但它是我见过的最快乐的狗，似乎完全忘记了自己的损伤，仅仅看着它就会使我悲戚。它没有认知装置去仔细考虑如果那天汽车没有撞上它，它会怎么样，会如何东奔西跑。它活在当下。而我们人类“被赐予”前额皮层，这允许我们将自己投射进不同的未来，想象可供选择的生活，即本可以是什么的生活。人类具有的前额皮层使得相似的残疾——设想一个退伍军人，他被路边爆破炸掉一处或多处肢体——在人身上会变得更加难以承受。 以一种侵害的方式对动物进行研究，这在伦理上唯一正当的理由就是这类研究能够减轻人类的痛苦。我的一个女儿死于婴儿猝死综合征；我的父亲饱受帕金森症的折磨；一个朋友在精神分裂症爆发期的痛苦挣扎中自杀了；而在生命的尽头，阿尔茨海默病等待着我们大多数人。消除这些以及其他折磨脑的疾病需要做动物实验，这些实验需要实验者的关爱和慈悲之心，（只要可能）还需要动物的合作。 当实验对象从人转到动物，我们可以直接探测动物的脑，这是在人身上不可能做的，而我们失去了被试向我们报告其体验的可能性。但婴儿和严重残疾的病人也无法做到那一点。所以，我们必须想出更聪明的方式通过观察动物的行动去推断这个动物正在体验什么，正如父母对他们的新生儿所做的那样。 心理学家和神经科学家研究知觉和认知所选择的生物体是旧大陆猴（Old World monkeys）。它们不濒临灭绝，并且它们大脑皮层的许多沟和回与我们的相类似。但人脑有3磅（1500克）重，包含860亿个神经元；猴子的脑则轻得多，重3盎司（86克），包含60亿个神经元。正如我在第4章中讨论过的，猴子像人一样能感知到许多视觉错觉。这意味着我们能够以用微电极听和用显微镜观察单个神经元活动的方式来研究视觉知觉的机制。 可是我已经提到的一个惊人的技术突破使得卑微的老鼠——其脑重量不足0.5克，仅有7100万个神经元，成为科学家们最有可能首先识别意识的细胞踪迹的有机体。 新一代的每个天文学家都会发现宇宙远比他们前辈想象得要大，这也同样适用于脑的复杂性。每个时代最先进的技术，当应用于脑研究时，会不断地发现更多层的嵌套复杂性，就像一组永无止境的俄罗斯玩偶。 动物是由大量的不同细胞类型构成，诸如血细胞、心脏细胞、肾细胞，等等。同样的原理也适用于中枢神经系统。在神经系统中，可能有多达1000种不同亚类型的神经细胞和配角——胶质细胞和星形胶质细胞。每种细胞类型由特定的分子标记、神经元形态、位置、突触架构以及输入-输出加工所定义。在视网膜上，大约有60种神经细胞类型，每一种完全铺满视觉空间（这意味着视觉空间中每一个点至少由每种类型的一个细胞所加工）。这个数字大概对任何一个脑区而言都是有代表性的。 不同类型的细胞以特定的方式被连接。在新皮层中有一个较深的第5层，该层的锥体神经元的细如蛛丝的输出线（即轴突）蜿蜒伸至相隔较远的中脑内的丘系（colliculus），同时一个附近的锥体细胞的轴突在发送其峰值穿过胼胝体到达另一个皮层半球之前使侧枝进入其直接的相邻区域。可是还有一个锥体细胞向后传递其信息至丘脑，通过一个复本（经由一个分支轴突）传递到网状核。一个合理的推测是：每种细胞类型都向其目标传达了一个独一无二的信息（否则一个分叉去激活不同目标的单一轴突就足够了），而且还有许多局部的、受抑制的中间神经元，每个都有其自身独特的减弱其目标的方式。所有这一切都有利于一个与大量组合回路图案交互作用的非常丰富的细胞-细胞基质。想象一个由1000种颜色、形状和大小各异的不同乐高积木（LEGO）砌成的建筑体。人的大脑皮层包含选自这些类型的160亿块积木，这些积木根据难以置信的精细规则组装在一起，诸如只有在它临近出现一个黄的2×2瓦片和一个绿的2×6的块时，一个红的2×4的砖块才与一个蓝的2×4的砖块连结。由此在脑中形成的互联性是极为复杂的。 诸如功能磁共振成像（fMRI）的容积组织技术能可靠地识别出哪些脑区与视觉、图像、痛苦或记忆有关，这是颅相学思维的复活。脑成像记录100万个神经元的动力功耗，而不论它们是兴奋还是抑制，是局部投射还是全局投射，是锥体神经元还是多棘的星状细胞，都无法分辨极为重要的回路层次的细节，因此它们不足以应对当前任务。 随着我们对脑的理解的成熟，我们想要干预和改善许多使心智深受其害的病理状态的愿望也在相应地增强。可是今日的工具——药物、脑深处电刺激和经颅磁刺激，还很简陋、迟钝并且有许多不良的副作用。我加州理工学院的同事大卫·安德森（David Anderson）把它们比作试图给引擎注满油来改变汽车的油料状况：其中的确有一些最终会渗到恰当的地方，但大部分油流到的地方所造成的结果是弊大于利。 一项融合分子生物学、激光和光学纤维的技术突破，被称之为光遗传学（optogenetics）。它是根据三位致力于单细胞绿藻的光感受器研究的德国生物物理学家——彼得·赫格曼（Peter Hegemann）、欧内斯特·班贝克（Ernst Bamberg）和乔治·内格尔（Georg Nagel）的根本发现提出来的。这些光感受器直接（而不是间接，就像你眼睛中的那些光感受器）将进入的蓝色光转换成兴奋的、正向的电信号。这三个人将这种蛋白质基因——一个跨越所谓光敏感通道-2（ChR2）的神经元膜的光学门控离子通道隔离。班贝克和内格尔随后与来自斯坦福大学的神经病学家和神经生物学家卡尔·戴瑟罗斯（Karl Deisseroth）以及目前在麻省理工学院工作的神经工程师艾德·博伊登（Ed Boyden）进行了富有成效的合作。 该团队提取了ChR2基因，将其植入到一个小病毒中，并借助这个病毒感染神经元。许多神经元接受外来指令，合成ChR2蛋白质，并将不合适的光感受器纳入它们的膜中。在黑暗中，感受器静静地呆在那里，对宿主细胞无明显影响。但是一闪而过的蓝光的照射会使每一个细菌光感受器都轻微影响其宿主细胞，它们的集体行动会产生一个动作电位。每次当这个灯被打开时，细胞就会可靠地、精确地发放一次峰值。因此，通过蓝光精确地定时穿刺，神经元会受驱动从而发放峰值。 生物物理学家将另一个自然出现的光敏蛋白质增添到他们的工具箱。它源自生活于撒哈拉干盐湖中的古老细菌。当黄光照射在它上面时，会产生一个抑制的、负向的信号。使用相同的病毒策略，可以制造一个神经元，它能在其膜内稳定地合成任一类型的蛋白质，以至于它能被蓝光激活或被黄光抑制。每次蓝闪光诱发一个峰值，就像按下一个钢琴琴键时听到一个音符；一道同时发生的黄闪光会阻止一个峰值。在个体神经元水平上以毫秒的精确度控制电活动的能力是前所未有的。 这项技术的益处甚至更深远，因为携带光感受器基因的病毒能被修改为携带一个有效载荷（催化剂），它以适当的分子标记仅仅开启细胞内的病毒基因指令，所以应激反应不是激发特定邻域内的所有神经元，而是局限于合成特定神经递质的神经元或向特定位置发送其输出的神经元。所需的一切是特定细胞类型的分子邮编，例如所有皮层抑制的中间神经元，它们传递了激素的生长抑制素。它们为什么合成这种物质，这与这种蛋白质能被用作标识这些细胞的一个独一无二的分子标记（它使细胞易于被激光激活或抑制）的事实不大有关。 通过将ChR2引入位于老鼠大脑深处的外侧下丘脑内的一个神经元子集，戴瑟罗斯（Deisseroth）的团队利用了分子标记这个性能。这里，不足一千个细胞会产生食欲肽（也被称之为下丘脑分泌素），一种促进觉醒的激素。食欲肽受体中的突变与嗜眠发作（一种慢性睡眠障碍）有关。在ChR2引入的这个操作之后，几乎所有食欲肽神经元都携带ChR2光感受器，但其他混合神经元则没有一个携带。此外，通过一个光纤传递的蓝光能精确和可靠地在食欲肽细胞中产生峰值波。 假如这项实验在老鼠睡眠时进行会如何？在没有分子标记这种特定基因操作的情况下控制这些动物时，几百个蓝闪光会在约一分钟后唤醒这些啮齿类动物。这是评价插入光学纤维这这类手术的影响的基线条件。当同样的光被传送给携带ChR2通道的动物时，这些动物会在半分钟内醒来。因为光照亮了脑的暗室并导致具有已知身份和位置的神经元的微小子集产生电峰值，因此它唤醒了这个动物。正是来自外侧下丘脑的食欲肽的释放驱动了这个行为。这个示范研究在脑神经元子集的电活动与睡眠-觉醒周期之间建立起有说服力的因果联系。 在过去几年里，几十个如此出色的、介入论（interventionist）的老鼠实验，教给我们一些涉及厌恶性条件作用、帕金森氏症、交配、雄性-雄性攻击和其他社会互动、视觉分辨和焦虑等的回路要素的东西。它们甚至有助于恢复因视网膜退化而致失明的老鼠的视力。 各类使用基因工程的变换研究已经被开发出来。在某些变换研究中，一个蓝光脉冲一次会使一些神经元开启几分钟，同时黄光脉冲会再次关闭它们，这类似电灯开关。在遗传药理学（pharmacogenetics）中，当将某方面无害的一种化合物注入脑区时，它会打开或关闭以基因方式识别的细胞子集，以促使对神经元群的长期控制。在分子层面研究心智的神经工程师的工具集正在不断扩充。